Una proteína del sistema inmune combate la degeneración macular asociada a la edad
La administración no requiere de inyecciones intraoculares en las que se basa la terapia actual
La terapia aún no se ha sometido a ensayos clínicos
¿Y si un tratamiento intravenoso ordinario bastara para combatir de raíz la principal causa de ceguera en mayores de 60 años tras la provocada por la diabetes? Pequeñas dosis de una proteína del sistema inmune (la interleucina IL-18) se han mostrado eficaces contra la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) en su variante más agresiva, la llamada húmeda, responsable del 90% de los casos de ceguera provocados por la enfermedad, según publican investigadores del Trinity College de Dublín en la revista Science Traslational Medicine.
De verificarse estos resultados en ensayos clínicos posteriores –de momento solo se ha comprobado la eficacia de la terapia en modelos preclínicos- el tratamiento a la enfermedad daría un vuelco, ya que las estrategias actuales se limitan a las etapas más avanzadas de la enfermedad y requieren de molestas inyecciones intraoculares. “Si estos resultados se confirman, se podría incluso usar de forma preventiva en pacientes de riesgo, como personas con antecedentes o miopes severos”, apunta Rafael Martínez-Costa, jefe de la unidad de retina del hospital La Fe de Valencia.
La degeneración macular es una enfermedad degenerativa que se comienza a manifestar generalmente a partir de los 60 años. La mácula se encuentra en la parte central de la retina, que es el tejido situado en la parte interior del ojo. La luz entra por la pupila, se refleja en la retina en forma de imagen invertida y en esta superficie se transforma en impulsos eléctricos que el nervio óptico manda al cerebro.
La mácula es una parte central de este proceso: se encarga de que la visión sea más nítida. La degeneración macular húmeda se debe al desarrollo de vasos sanguíneos muy frágiles y de forma anormal bajo a la mácula. Al romperse, dejan escapar sangre y líquidos. Como consecuencia de ello, la visión central se ve notablemente afectada, hasta el punto de llegar a aparecer un punto negro que va creciendo con el tiempo y que solo respeta la visión periférica.
Esta variante de la patología (la húmeda) aparece solo en el 10% de los casos, pero es la más agresiva, ya que causa el 90% de la ceguera asociada a la enfermedad. El tratamiento actual es muy agresivo, ya que consiste en la inyección directa en el vítreo (la parte gelatinosa interior del ojo) de sustancias antiangiogénicas que frenan el crecimiento de los vasos sanguíneos.
Quizás haya una forma más sencilla, eficaz y cómoda de impedir este crecimiento de venas descontrolado. Es lo que esperan los investigadores irlandeses con la administración intravenosa (no ocular) de IL-18, una proteína que produce el sistema inmune vinculada, entre otros aspectos, a procesos inflamatorios. Los investigadores describen a esta molécula como un agente guardián de la visión al frenar el desarrollo de los vasos sanguíneos dañinos que crecen tras la mácula.
“En un primer momento nos preocupó que la IL-18 dañara células de la retina debido a su relación que tiene con los procesos inflamatorios, pero sorprendentemente vimos que administrado a bajas dosis no tenía efectos adversos en la retina y suprimía el crecimiento anormal de vasos sanguíneos”, comenta Sarah Doyle, profesora de Inmunología en el Trinity College de Dublín y primera firmante del trabajo.
Mientras las inyecciones intraoculares que se emplean desde hace una década atacan el factor de crecimiento endotelial vascular (la señal que ordena el crecimiento descontrolado de vasos sanguíneos), las citoquinas IL-18 van un paso más allá y logran inhibir la producción de FCEV. Es decir, atacarían el problema de raíz.
“Desde luego, es un paso más a lo que hacemos ahora, pero hay que comprobar que funcione”, añade Martínez Costa.
FUENTE: elpaís.com
